科研利器 | C57BL/6背景下的肥胖“金标准”-ob/ob小鼠深度解析
肥胖不仅仅是体重的增加,更是全身代谢网络的崩塌。从糖尿病到非酒精性脂肪肝,从生殖障碍到骨骼老化,肥胖引发的级联反应是当今医学研究的热点。
OB小鼠作为瘦素缺乏的天然模型,完美复刻了人类代谢综合征的多重病理特征。近期,更有研究利用OB模型证实了半糖凝集素-1在脂肪肝中的关键作用(Biomedicines, 2025)。常州卡文斯实验动物有限公司紧跟科研前沿,为您带来基因背景纯正、微生物等级达标的OB小鼠。本文将结合最新文献,为您全方位解读这一多面手模型的应用潜力。
模型档案:ob/ob
基本资料
ob/ob
品系名称:B6.Cg-Lepob
品系简称:B6-ob
品系编号:000632
背景:C57BL/6
对照:同群体杂合型或C57BL/6
类别:自发突变
基因符号:Lep
基因名称:Leptin
产品状态:活体、冷冻
微生物级别:SPF级

模型核心特征
OB小鼠是由于瘦素(Leptin)基因发生隐性突变,导致体内无法产生正常的瘦素。瘦素是调节食欲和能量消耗的关键激素,其缺失导致了以下显著的病理生理特征:
01极度肥胖与摄食过量
表型时间:约4周龄开始显现肥胖表型。
体重变化:纯合子(ob/ob)小鼠体重迅速增加,成年后体重可达野生型对照组的3倍。
脂肪特征:脂肪细胞数量和体积均显著增加。值得注意的是,即使限制饮食至维持瘦小鼠正常体重的水平,纯合子仍会沉积过多脂肪。
02糖尿病样综合征
代谢紊乱:
表现为高胰岛素血症(Hyperinsulinemia)和葡萄糖耐受不良。
高血糖特点:
在C57BL/6背景下,高血糖通常是暂时性的(约14-16周后消退),这与C57BLKS背景下的db/db小鼠有明显区别。
激素阈值:
年轻肥胖动物中,刺激胰岛素分泌的阈值异常低。
03生殖与内分泌异常
生殖能力:纯合子小鼠表现为不育(因此繁育需采用杂合子互交)。
性腺变化:雌性纯合子子宫和卵巢重量减少,卵巢激素产生减少。
其他:伴有垂体和肾上腺激素产生增加,属于低代谢、低温动物。
04骨骼与老化特征
瘦素可通过中枢神经内分泌信号通路调节骨量:与人类衰老效应类似,纯合子表现出肌肉发育不良(股四头肌)、骨髓脂肪生成增加及后肢骨量减少。
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