品系编号：C000105

遗传背景：近交系

小鼠毛色：浅灰色

相关基因：Cdh23

MHC单体型：H2q

繁育方式：同窝兄妹交配

起源：1909年由C.C.Little 在品系毛分离试验中建立。为最古老的近交品系小鼠。1929-1930年在亚系间进行杂交，建立了一些新亚系，包括当时称为12(现在称为1，即DBA/1)和212(现称为2，即DBA/2)。1947年到HummelH，1948 年到Jackson研究室，再次进行近亲交配。1965年到Hoffman。1967年于Jax近交F3时到NIH 。1973年近交代数23代。

特征

免疫：对实验性结核感染的易感性高。对鼠斑疹伤寒补体C5敏感。

肿瘤：对DBA/2的大部分移植瘤有抗性，老年雌鼠有乳腺癌发生，经产母鼠的乳腺癌发病率为61.5％，一年以上的繁殖小鼠中大约有3/4发生乳腺肿瘤，在18月龄的处雌中有同样的比例。白血病为8.4％。在一半DBA/1中P1534能够生长。S91在两种品系中都能生长。

微生物和寄生虫：对疟原虫感染有一定抗力。对曼氏血吸虫有极高的敏感性，对利什曼原虫伯纳特立克次体敏感。由于具有Hc1等位基因，对新型隐球菌有抗力。

生理：对接种结核杆菌敏感。对鼠斑疹伤寒补体5敏感。对疟原虫感染的抗力一致。红细胞计数高。SPF动物平均寿命，雌雄分别为684和487d。

病理：几乎全部繁殖后的雌鼠可见心脏钙质沉着。

应用领域：常用于肿瘤学、生理学、遗传学和免疫学等方面的研究。

DBA/1关节炎诱导常规步骤：

1. 初次免疫：将牛II型胶原（Collagen II）与完全弗氏佐剂（CFA）混合乳化，然后通过皮下注射（通常在尾根部）给DBA/1小鼠注射该混合物。这个步骤是激发免疫反应的关键。

2. 二次免疫：在初次免疫后的第21天，再次给小鼠注射同样的混合物，但这次使用的是不完全弗氏佐剂（IFA）代替CFA。这一加强免疫可以促进关节炎的发生。

3. 观察关节炎症状：从二次免疫后约7到12天开始，DBA/1小鼠中约80%以上会出现关节炎症状，表现为关节红肿、活动受限等。

4. 评分与评估：研究人员会根据小鼠的关节红肿程度和活动状态进行临床评分，评分系统通常包括从0到4的等级，以量化关节炎的严重程度。

使用卡文斯DBA/1小鼠发表文献

1.  Chen Q, Chen D, Wang S, et al. RND1 Induces Ferroptosis to Alleviate Inflammatory Response, Proliferation, Invasion, and Migration of Rheumatoid Synoviocytes. J Inflamm Res. 2025 Feb 21;18:2647-2659.

2.  Lv C, Sun M, Guo Y, et al. Cholinergic dysfunction-induced insufficient activation of alpha7 nicotinic acetylcholine receptor drives the development of rheumatoid arthritis through promoting protein citrullination via the SP3/PAD4 pathway. Acta Pharm Sin B. 2023 Apr;13(4):1600-1615.  

3.  Yang Y, Guo L, Wang Z, et al. Targeted silver nanoparticles for rheumatoid arthritis therapy via macrophage apoptosis and Re-polarization. Biomaterials. 2021 Jan;264:120390.

4.  Guo X, Ji J, Zhang J, et al. Anti-inflammatory and osteoprotective effects of Chikusetsusaponin Ⅳa on rheumatoid arthritis via the JAK/STAT signaling pathway. Phytomedicine. 2021 Dec;93:153801.

5. An M, Shi M, Su J, et al. Dual-Drug Loaded Separable Microneedles for Efficient Rheumatoid Arthritis Therapy. Pharmaceutics. 2022 Jul 21;14(7):1518.

6. Zhang Q, Fang Y, Lv C, et al. Norisoboldine induces the development of Treg cells by promoting fatty acid oxidation-mediated H3K27 acetylation of Foxp3. FASEB J. 2022 Apr;36(4):e22230.